Прорыв в кардиологии: генная мутация может защитить от инфаркта

Международная группа исследователей под руководством директора Немецкого кардиологического центра Мюнхена (DHM) профессора Хериберта Шункерта обнаружила, что мутация определённого гена может существенно снизить риск возникновения инфаркта миокарда.


Исследование

Исследование длилось четыре года. 129 исследователей из 15 стран проанализировали 13 000 различных генов у 200 000 пациентов — здоровых (контрольная группа) и перенесших инфаркт миокарда. По результатам исследований было установлено, что изменение гена ANGPTL4 (ангиопоэтин-подобного белка 4) сокращает количество жиров-триглицеридов в крови и таким образом значительно снижает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. У носителей такой генной мутации риск возникновения инфаркта меньше на 50 %.


Триглицериды вместо холестерина

Профессор Шункерт утверждает, что значение триглицеридов для диагностики сердечно-сосудистых заболеваний до сих пор недооценивали. Обычно у пациента измеряют уровень липопротеинов высокой (HDL) и низкой плотности (LDL) — так называемых «хорошего» и «плохого» холестерина.

„Между тем, точно известно, что показатели триглицеридов противоположны «хорошему» холестерину и совпадают с показателями «плохого»: т.е. при высоком содержании «хорошего» холестерина уровень триглицеридов низкий и наоборот." Высокое содержание триглицеридов, также, как и высокое содержание липопротеинов низкой плотности приводит к возникновению болезней сердца.

Последнее исследование показало, что на концентрацию триглицеридов в крови влияют не только питание и предрасположенность человека, но и ген ANGPTL4. В первую очередь учёные изучали фермент липопротеинлипазу (ЛПЛ), которая в организме человека отвечает за снижение содержания триглицеридов в крови. Ген ANGPTL4 замедляет работу липопротеинлипазы, что приводит к повышенному уровню триглицеридов. Мутация «отключает» воздействие гена ANGPTL4 на фермент, в следствие чего содержание жиров в крови падает.

В то же время исследователи обнаружили, что ген ANGPTL4 нефункционален, у человека нет в нём большой потребности. И нейтрализовав его, можно защитить пациента от инфаркта, без каких-либо побочных эффектов.​


Лекарство не заставит ждать

В ближайшем будущем появится лекарство, которое будет «выключать» функцию гена ANGPTL4 и тем самым значительно снижать риск инфаркта миокарда.

По словам профессора Шункерта уже через пять лет можно будет протестировать такие препараты на людях. Опыты на обезьянах, прошедшие в рамках других исследований, показали положительный результат.

Исследование проводилось при поддержке Национальных институтов здравоохранения США (NIH), Европейского исследовательского совета (ERC), Немецкого исследовательского общества (DFG), а также Федерального министерства образования и научных исследований Германии (BMBF). Результаты исследований были опубликованы в Медицинском журнале Новой Англии (NEJM) в марте 2016 г.


Инфаркт: что будет дальше?

После инфаркта сохраняется вероятность повторения приступа. Как определить, у кого этот риск наиболее высок?

Ранняя диагностика вместо инфаркта

В 65% случаев выявить сердечно-сосудистые заболевания можно на ранней стадии, не допустив развития инфаркта.