Wenn der Herzmuskel unzureichend mit sauerstoffreichem Blut versorgt wird oder das Herz durch eine erhöhte Herzarbeit mehr Sauerstoff benötigt, entsteht eine Angina pectoris. Ursache dafür ist hauptsächlich eine Arterienverkalkung (Arteriosklerose). Bei der Arteriosklerose sind die Blutgefäße durch abgelagerte Fette, Blutplättchen, Bindegewebe und Kalk verengt.
Die Angina pectoris ist damit im eigentlichen Sinne keine Krankheit, sondern ein Symptom, welches durch eine Arterienverkalkung (Arteriosklerose) der Herzkranzgefäße hervorgerufen wird. Dies wird auch als koronare Herzkrankheit (KHK) bezeichnet.
Die daraus resultierenden Verengungen führen dazu, dass es zu einem erhöhten Sauerstoffbedarf kommt und die Herzkranzgefäße keine ausreichende Durchblutung sicherstellen können. Daher äußern sich die Symptome zunächst, wenn der Herzmuskel einen erhöhten Sauerstoffbedarf hat, wie es zum Beispiel bei körperlicher Belastung der Fall ist, später jedoch zunehmend auch in Ruhe.
Selten können auch sogenannte Vasospasmen, also krampfartige Engstellungen der Koronargefäße sowie andere Herzmuskel- oder Herzklappenerkrankungen Ursache für einen Angina pectoris-Anfall sein, da sie ebenfalls zu einem erhöhten Sauerstoffbedarf des Herzmuskels führen.
Risikofaktoren wie Rauchen, erhöhter Blutdruck, schlechte Ernährung, Übergewicht, Bewegungsmangel, ein erhöhter Cholesterinspiegel, Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) und hohes Alter begünstigen, dass sich Fett aus dem Blut in den Arterienwänden ablagert.
Im Laufe vieler Jahre verhärten sich dann die arteriellen Blutgefäße und ihr Durchmesser wird immer kleiner. Wenn eine solche Plaque in den Herzkranzgefäßen einreißt, lagern sich Blutgerinnsel an, wodurch die Arterie verschlossen werden kann. Ein Herzinfarkt entsteht, wenn der Herzmuskelbereich, der von dieser Arterie versorgt wird, nicht mehr durchblutet wird und abstirbt.